2024 年 12 月 6 日

各种因素都可能导致胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受。那些读过我之前关于胰岛素抵抗主要原因的博客文章的人会知道，胰岛素抵抗通常是由内脏脂肪过多和异位脂肪引起的，但也可能是由肌肉质量低、缺乏身体活动、睡眠不足、压力、慢性炎症、某些药物和其他一些因素引起的。我在文章中指出，如果有胰岛素抵抗，那么识别和解决胰岛素抵抗的具体诱因至关重要。

在本文中将看到，缺乏阳光照射或在错误的时间过多地暴露在错误的光线下，可能是导致胰岛素抵抗的一个因素，从而导致葡萄糖不耐受和增加患糖尿病前期和 2 型糖尿病的风险。

光线至少可以通过三种不同的机制影响胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，由紫外线、可见光和近红外光部分触发。本文将分别讨论这三种机制，见下图。我还将分享如何使用这门科学来预防或逆转胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受的具体指导。

紫外线、可见光和近红外光对葡萄糖耐受性的影响

本文将完全关注胰岛素抵抗和 2 型糖尿病，而不是 1 型或 LADA 等自身免疫性糖尿病。阳光可能也在这些疾病中发挥作用，但方式不同，因此我将在另文章中介绍这些疾病。

胰岛素抵抗的一个常见原因是某些微量营养素的缺乏，与胰岛素抵抗相关的一种微量营养素缺乏是维生素 D 缺乏。

现在，维生素 D 并不是真正的维生素，因为身体可以内源性地产生。所以维生素 D 应该被视为一种激素，或者更准确地说，是一种激素前体。在皮肤中，在紫外线 B 或 UV-B 光的影响下，皮肤将胆固醇转化为维生素 D（见下图）。然后，这种维生素 D 以这种形式储存在脂肪组织中，或经历一系列生化修饰。首先，肝脏将一个 OH 基团（也称为羟基）附着到分子上，产生 25-羟基维生素 D。这是维生素 D 的主要循环形式，通常在临床实验室中进行测量以评估患者的维生素 D 状态。维生素 D 和 25-羟基维生素 D 都是非活性形式。然后肾脏和身体中的其他一些细胞可以添加另一个羟基，从而产生 1,25-二羟基维生素 D。这是维生素 D 的活性形式，具有多种功能，主要是通过与维生素 D 受体结合，帮助调节身体大多数细胞中哪些基因开启和关闭。据估计，维生素 D 调节人体内至少 1,000 个到最多 6,000 个不同基因的表达。这意味着细胞是否产生某种蛋白质可能部分取决于是否获得足够的维生素 D。

这很重要，因为维生素 D 缺乏与胰岛素抵抗、β 细胞功能障碍、葡萄糖不耐受以及2 型糖尿病风险增加有关。维生素 D 缺乏可能引发胰岛素抵抗的机制尚不完全清楚，但可能包括维生素 D 活性形式对胰岛素受体表达的直接影响和抗炎作用：

• 维生素 D 可能参与调节各种胰岛素靶组织（如肌肉、肝脏和脂肪组织）中胰岛素受体的表达。这是基于以下数据：DNA 中的人类胰岛素受体基因启动子携带维生素 D 反应元件，而用 1,25-二羟基维生素 D 治疗会增加胰岛素受体的表达和体外胰岛素介导的葡萄糖摄取。这表明维生素 D 缺乏的人的肌肉、肝脏或脂肪细胞中胰岛素受体可能较少，这会直接使这些组织更具有胰岛素抵抗。但是，还没有关于这种影响在人体体内相关性的确凿数据，因此这种机制在多大程度上解释维生素 D 缺乏与胰岛素抵抗之间的关联仍不清楚。
• 在免疫细胞中，维生素 D 对实现对病原体的适当免疫反应至关重要，但也在抑制过度活跃的炎症反应中发挥作用。事实上，维生素 D 缺乏症始终与低度慢性炎症状态有关。而且由于炎症是胰岛素抵抗的主要诱因，这种与维生素 D 缺乏相关的炎症通路上调可能是解释维生素 D 缺乏者中常见的胰岛素抵抗的一种机制。

可能解释维生素 D 缺乏与胰岛素抵抗之间关联的潜在机制

维生素 D 缺乏似乎也直接影响 β 细胞功能。胰腺 β 细胞是除肾脏外少数几种能够将无活性循环形式 25-羟基维生素 D 转化为活性激素 1,25-二羟基维生素 D 的细胞类型之一，而胰腺 β 细胞中的维生素 D 信号似乎在调节胰岛素表达方面发挥直接作用。与这些分子效应一致，维生素 D 缺乏与胰腺 β 细胞胰岛素分泌减少有关。

关于这一点，还有很多要说，因为显然也可以从食物和补剂中获取维生素 D，而且您可能想知道哪些人应该考虑补充维生素 D，以何种剂量补充维生素 D，等等。我将在以后的文章中介绍所有这些内容，因为在这里介绍所有这些内容远远超出了本文的范围，因为本文的重点是光照。

我想说的是，如果缺乏维生素 D，可能会导致产生胰岛素抵抗并损害胰岛素分泌，这两者都会降低葡萄糖耐受性，并增加患 2 型糖尿病的风险。如果缺乏维生素 D，这也意味着可能会从更多直接照射皮肤的阳光中受益。所以我有两个建议：首先，如果你最近没有这样做过，请测量维生素 D 水平，如果发现维生素 D 水平不错，请采取行动；其次，多去晒太阳，以一种安全的方式，尽量减少紫外线辐射的负面影响：尽量减少中午晒太阳的时间，在需要时涂抹防晒霜和佩戴太阳镜。涂抹防晒霜确实会减少皮肤中的维生素 D 合成；然而，一个好的策略可能是只在脸上涂抹防晒霜，并限制在正午直接照射阳光，这样身体上没有被防晒霜覆盖的部位就不会被晒伤。

那么，需要在阳光下晒多长时间才能产生足够的维生素 D 来满足日常需求呢？当然，这个问题的答案取决于所在位置当时受到的紫外线辐射量，也取决于肤色和所穿衣服数量等变量。可以使用在线计算器自己试验影响维生素 D 合成的不同变量：可以输入月份和日期、所在位置的经纬度、皮肤类型、在一天中的什么时间在户外、天空中是否有云以及其他一些变量，计算器会显示需要在户外晒多长时间才能产生 1,000 IU 的维生素 D，假设大约 25% 的皮肤暴露在阳光下。25% 的皮肤相当于脸、脖子、手臂和手。

马萨诸塞州波士顿八月和一月晴天时的皮肤维生素 D 合成情况。

举个例子，居住在波士顿的白皮肤人需要将 8 月份的正午阳光下暴露 25% 的皮肤约 12 分钟，才能产生约 1,000 IU。而在 1 月份，同一个人在波士顿无法产生任何维生素 D，无论在户外待多久，即使天气晴朗无云。相比之下，居住在迈阿密的同一个人在一年中的任何时候都需要大约 10 分钟的正午阳光。这仅仅是因为迈阿密更靠近赤道，那里的紫外线照射比北美北部地区要少得多。如果有人皮肤较黑，或者穿的衣服较多，或者天气有点阴，那么就需要在阳光下晒更长时间才能产生这 1,000 IU 的维生素 D。

佛罗里达州迈阿密的皮肤维生素 D 合成

这也是为什么根据居住的地方、年龄、肤色、穿的衣服数量等大量因素，可能仍需要补充维生素 D。我当然认为使用维生素 D 补剂比冒着晒伤的风险要好。这将另文详细介绍。然而，同样重要的是要明白，增加维生素 D 合成并不是阳光照射对血糖调节的唯一有益作用。这意味着，即使可以帮助避免维生素 D 缺乏症，服用维生素 D 补剂也不同于定期晒太阳。这与阳光照射对葡萄糖耐受性有益的另外两个原因有关。

光的另一个非常重要的作用是帮助调节昼夜节律。昼夜节律到底是什么意思呢？

所有生物过程在某种程度上都受昼夜节律的调节，也就是说，大约以 24 小时为一个周期发生变化。一个明显的例子是，在 24 小时内的某个时间点，人会感到疲倦，需要睡觉。但人的昼夜节律远不止睡眠和清醒。基本上，每个细胞中的每个过程都在某种程度上受昼夜节律的调节。而昼夜节律主要由两个主要输入决定：接触的光线和进食的时间。

举一个与代谢健康直接相关的例子。

看看肝细胞，假设现在是中午，刚刚吃过午饭。因为通常在这个时候吃饭，所以肝细胞上调了许多蛋白质，为应对这顿饭做好准备。刚刚被血液吸收的葡萄糖经过肝脏，其中一些被肝细胞吸收并转化为糖原，糖原是体内葡萄糖的储存形式。刚刚摄入的果糖和酒精几乎完全被肝细胞从血液中清除，两者都部分转化为脂肪，然后在肝细胞中积累。刚吃的食物中的微量营养素需要处理。例如，肝脏会吸收和储存维生素 A 等维生素或铁和铜等矿物质。同样，吃进去的食物也可能含有毒素，肝脏是负责从血液中清除这些毒素并对其进行解毒的主要器官。所有这些过程都需要肝细胞中的特定蛋白质。例如，肝脏需要制造特定的蛋白质来将铜运送到细胞中并安全地储存起来。同样，肝细胞需要特定的酶来将葡萄糖转化为糖原，或将果糖和酒精转化为脂肪，需要一整套蛋白质机制来解毒可能摄入的毒素。所以，所有这些过程都是在进食状态下进行的。

现在看看凌晨 2 点的同一个肝细胞。已经 7 个小时没有吃任何东西了，所以处于乏食状态，希望进入深度睡眠。现在，肝脏继续制造所需要的所有蛋白质来吸收和储存葡萄糖、维生素 A 或铜是没有意义的，因为 7 个小时没有吃任何食物，所以没有葡萄糖、维生素 A 或铜从胃肠道进入。保持细胞解毒或将果糖或酒精转化为脂肪所需的所有蛋白质也是没有意义的。因此，肝脏将其制造的这些蛋白质的数量减少到可能为零。相反，现在从 DNA 中制造一组完全不同的蛋白质。例如，肝细胞可以制造能够分解储存的糖原或从头合成新葡萄糖的酶，例如从氨基酸中合成，这样就可以将少量葡萄糖分泌到血液中，以保持血糖水平整夜稳定。肝细胞还会吸收一整天积累在细胞内的脂肪，要么将其燃烧以获取能量、ATP，要么将其转化为酮体，然后酮体也会分泌到血液中，供其他组织用作能量来源。现在也是肝细胞上调修复过程的时候，因为肝细胞的其他需求减少了。因此，现在细胞可以增加参与 DNA 修复或自噬的蛋白质，细胞会分解任何无法正常工作或不再需要的蛋白质、细胞器或其他细胞成分。为了让细胞保持健康并维持最佳功能，所有这些过程都至关重要。

之前说过，决定这种昼夜节律的两个主要因素是光线和食物摄入量。食物摄入是有道理的，因为肝脏可以直接感知进入的营养物质并对其作出反应，但是光线呢，肝脏如何知道是白天还是晚上？正如稍后会看到的，肝细胞实际上可能能够感知光线，但现在先忽略这一点。现在关注一个有趣的事实，即每个肝细胞也有一个时钟。这不是开玩笑。有许多蛋白质，其浓度大致在 24 小时周期内起伏不定，通过这些蛋白质的浓度，细胞可以判断现在是一天中的什么时间。但是那个时钟是如何根据外面的明暗节律来设置的呢？是通过连接到大脑中称为 SCN 的部分中的主时钟来设置的，主时钟通过直接从眼睛接收有关环境光的信息与外部光线保持一致。

光（尤其是蓝光）影响视交叉上核 (SCN) 中的主时钟和松果体中的褪黑素产生的机制。

简单谈谈工作原理。上图是人类头部和大脑的横截面图。大脑中有两个区域与昼夜节律最相关。视交叉上核和松果体。松果体分泌褪黑素，这种激素可以帮助人入睡。当眼睛感受到明亮的光线，特别是光谱中蓝色部分的光（波长约为 445 至 480 nm）时，这会刺激一种名为黑视蛋白的蛋白质的产生。黑视蛋白有两个主要功能。首先，告诉视交叉上核现在是白天，这对于维持正常的昼夜节律至关重要。其次，黑视蛋白会抑制松果体中褪黑素的产生。因此，只要暴露在明亮的光线（尤其是蓝光）下，大脑中的褪黑素浓度就会保持在较低水平。而在夜间，理想情况下没有光线照射到眼睛，就不会形成黑视蛋白，这使得松果体产生褪黑素，进而帮助整夜安睡。

因此，当眼睛感觉到明亮的光线时，眼睛就会向 SCN 中的主时钟传达现在是白天的信息，然后该信息会传达给身体每个细胞中的所有细胞时钟。这样可以为细胞提供下一步的线索。例如，在进餐前，肝细胞可能已经开始制造胆汁酸，以帮助消化脂肪。

在理想条件下，想象一下在发明火之前的穴居原始人，只有在白天才会摄入食物。这是非常可预测的。葡萄糖、果糖和所有微量营养素等营养物质在白天进入体内，与此同时，眼睛和主时钟向肝细胞传达了白天的信息。处理进入体内的营养物质所需的所有过程都被开启了。反之亦然，天黑时肯定没有食物进入体内，肝脏可以启动所有这些乏食程序，包括所有的修复过程。

现在看看现代人，很多时候白天不出门，眼睛几乎看不到明亮的阳光，所以主时钟在新的一天开始时从未收到明确的信号。相比之下，暴露在室内灯光下，经常在深夜看电视或玩游戏。也许你已经看到了，缺乏阳光照射和过多的人造光照射会导致昼夜节律系统对一天的开始和结束产生混乱。现在再加上食物摄入通常也发生在随机时间。也许早上 7 点起床时吃早餐，一整天都在吃零食，晚上 11:30 睡觉前吃一些薯片结束一天。这种生活方式导致的就是所说的昼夜节律紊乱，因为现在身体所有的细胞都没有得到关于在任何特定时刻该做什么的明确信号。回到肝细胞。现在是上午 11:30，最后一次进食是在晚上 7 点，也就是四个半小时前。肝细胞运行前面讨论过的整个乏食程序，包括燃烧脂肪、DNA 修复和增加自噬。突然间，肝细胞的主人吃了几片薯片，肝细胞在一天中完全没有预料到的时候被营养物质淹没了。首先，肝细胞处理传入营养物质的能力较差，因此，例如，血糖反应可能比午餐吃同样的薯片时高得多。但更糟糕的是，在短短几分钟内，肝细胞就切换了整个程序来处理传入的营养物质。脂肪燃烧停止。DNA 修复过程停止。自噬被下调。即使只吃几口，这些过程也会停止 1-2 甚至 3 个小时，因为肝细胞正在处理传入的营养物质。第二天早上，当 7 点起床吃早餐时，肝脏还没有一整晚的时间来恢复、燃烧累积的脂肪和清理，可能只恢复了半个晚上。如果这种情况只发生一次，可能没什么大不了的。但如果这种情况经常发生，就会导致精细调节的昼夜节律系统完全被破坏。请记住，这里只以肝细胞为例。这个过程对于身体中的每种细胞类型都非常相似，我认为可以说，保持正常的昼夜节律是预防大多数（如果不是全部）慢性疾病最重要的方法之一。

那么维持正常的昼夜节律意味着什么呢？我认为，理想情况下，意味着三件事：

首先，白天在较短的时间内进食，而晚上则较长时间不吃东西。

第二，白天要暴露在明亮的阳光下，晚上不要接触任何光线，尤其是不要接触蓝光。

第三，每晚保证至少七个小时的优质睡眠（或者任何需要的小时数以保证充分休息）。

那么，维持正常的昼夜节律与葡萄糖耐量有何关系？

关于第一点，有充分的证据表明，遵循限时进食（TRE），尤其是早进食（即所有食物摄入都发生在一天的早些时候），与更好的葡萄糖耐受性有关。这可能是因为限时进食使暴饮暴食变得更加困难，事实上，通常会导致能量摄入减少和体重减轻，但也因为早进食尤其能确保食物摄入量与自然的明暗循环和体内的昼夜节律更好地保持一致。我在之前两篇关于限时进食 TRE 的博客文章中详细地讨论了这些观点。

我在之前关于胰岛素抵抗的主要原因的文章中也提到过，睡眠不足是胰岛素抵抗的一个风险因素。这与睡眠不足本身有关，但也可能与相关因素有关，例如晚上起床并接触光线甚至食物，所有这些都可能导致正常的昼夜节律被打乱。

开始讨论光照本身。对光照如何影响葡萄糖耐受性了解多少？确实有观察性研究的证据表明，白天缺乏明亮的阳光照射与胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受以及 2 型糖尿病风险增加有关。也有证据表明，夜间接触光线会增加2 型糖尿病的风险。

白天缺乏明亮的阳光，晚上过多暴露于（蓝）光会导致葡萄糖不耐受，部分原因是维生素 D 缺乏、睡眠中断和夜间食物摄入，但可能部分原因也是昼夜节律紊乱。

夜间光线的影响可能部分与正常昼夜节律模式的紊乱有关，也可能与大脑松果体褪黑激素分泌受到抑制有关，这可能会导致睡眠问题。如上图所示，白天缺乏明亮光线和夜间人造光过多可能会影响葡萄糖耐受性，因为会增加维生素 D 缺乏的风险、睡眠不足的风险以及夜间进食的可能性；然而，昼夜节律紊乱本身也可能对身体维持正常葡萄糖稳态的能力产生额外的负面影响。

这就带来了光影响葡萄糖耐受性的第三种机制，这与近红外光有关。

这是一个非常令人兴奋的研究领域。刚刚讨论过，在自然日光下待的时间越长，胰岛素敏感性就越高，葡萄糖耐受性就越好，患 2 型糖尿病的风险就越低。而且，这可能是因为日光照射有助于身体制造维生素 D，或者因为日光照射有助于保持自然的昼夜节律并改善睡眠。然而，自然日光也可能改善葡萄糖耐受性，因为光（特别是自然光中的红光和近红外部分）直接影响线粒体功能。

近红外光与紫外线一样，我们无法看到，如果在室外，近红外光占太阳照射到我们身体的所有光子中的 52-55% （见下图）。有些人甚至认为近红外光占我们接触到的太阳光能量的 70% 左右，因为早晨和傍晚的阳光主要由近红外线组成。因此，如果我们的身体进化到在接触紫外线时工作效果最好，通过接触可见光谱中的光线来调节我们的自然昼夜节律，那么我们是否也应该问问自己，近红外光谱中这一大部分太阳光是否也会对我们的身体产生影响？近红外光含有大量的光能，在我看来，我们的身体进化到以某种方式利用这种光能是非常合理的。

太阳光的光谱成分

确实有一些非常有趣的研究强烈表明可见光谱中的红光以及近红外光在维持最佳线粒体功能方面发挥着重要作用。

那么，第一个显而易见的问题是：这怎么可能呢？人体中的大多数细胞都看不到光吧？这是不对的。紫外线无法穿透人体，而是被皮肤的最外层完全吸收。这一层可能只有十分之一毫米厚，大约是头发的厚度。这就是为什么紫外线具有如此大的破坏力，因为它的所有能量都需要由非常薄的细胞层来处理。可见光中的蓝色、绿色和黄色部分也是如此，也无法深入皮肤。红光可以深入一点。下面的照片显示了如果用手电筒照射手会发生什么，可以看到一些光线透过，而透过的光线全是红色的。这是因为只有可见光中的红色部分才能穿过足够深的组织，从另一侧出来。现在，近红外光可以进入更深的身体，根据一些数据，深度为 8-10 厘米，也就是 3-4 英寸。这意味着，如果儿童暴露在阳光下，体内 100% 的细胞都会接收到近红外光，而成年人体内约 70% 的细胞也会接收到近红外光。顺便说一句，体内脂肪较多的成年人体内接收到近红外光的比例要小得多。

白光透过手照射：只有可见光的红色部分能够穿透组织。

近红外光甚至可以穿透头骨到达大脑。骨骼对于近红外光来说并不是太大的障碍。

所以，如果我们暴露在红光和近红外光下，比如来自太阳的光，光线就会到达体内的许多甚至大多数细胞。那么这与线粒体和葡萄糖耐受性有什么关系呢？

请记住，线粒体是每个细胞的发电厂。葡萄糖或脂肪酸等燃料可以在这里燃烧，就像煤在燃煤电厂燃烧一样。在氧（这里是 O2）的影响下，线粒体产生 ATP 和二氧化碳（CO2）。ATP 是一种化学形式的能量，细胞可将其用于许多不同的过程。因此，这不仅仅是为肌肉收缩和运动提供动力。ATP 对细胞内的大多数生物过程都非常重要。

现在，有趣的是：暴露在红光或近红外光下的线粒体比未暴露在红光或近红外光下的线粒体工作效率更高。这意味着每单位时间燃烧更多的葡萄糖或脂肪酸并产生更多的 ATP。这是一个相当新的科学领域，需要进行更多的研究才能真正了解这里发生的事情，但已经有一些关于红光和近红外光可能影响线粒体产生 ATP 效率的潜在机制的数据。

第一个潜在机制是红光和近红外光直接作用于线粒体中将燃料转化为 ATP 的关键酶之一。这种酶被称为细胞色素 C 氧化酶，它对光的响应性就体现在其名称中。细胞色素就是所说的发色团；吸收特定波长的光。就细胞色素 C 氧化酶而言，近红外光会增加酶的活性。

第二种潜在机制是红光和近红外光可能降低线粒体内水的粘度。粘度降低的水更光滑，阻力更小，因此所有分子都能更轻松地移动。同样，这有望加快 ATP 的生成过程，使其更有效率。

红光和近红外光可能通过三种机制提高线粒体中 ATP 的产生效率。

第三，也是最后一点，近红外光可能会刺激线粒体中褪黑素的表达。现在这很令人困惑。之前提到过，蓝光照射到眼睛上会抑制大脑松果体中褪黑素的产生，因此蓝光会让人保持清醒。现在，我想说的是，在身体的其他部位，在每个细胞的线粒体中，另一部分光，即近红外光，会增加褪黑素的产生？是的，至少这是假设。正如Tan 团队总结的那样，虽然没有直接证据表明线粒体中的褪黑素浓度会随着暴露于红光或近红外光而增加，但有几项证据表明，用褪黑素和近红外光处理的线粒体受到的分子影响几乎相同。为什么这在这里很重要？

这非常重要，因为线粒体产生 ATP 是一个复杂的过程，因为需要氧参与。有时，线粒体在燃烧燃料的过程中会出现一些问题，一些氧分子会形成所谓的活性氧，即 ROS。ROS是高活性分子，可以破坏线粒体的整个机制。继续使用发电厂的类比，想象一下发电厂发生事故，发生大火，部分或全部机器和仪器受损。那么如何预防这种情况？发电厂可能有一些消防员，而线粒体有抗氧化剂来对付活性氧。褪黑素是已知的 最强大的抗氧化剂之一。

总结一下，如果线粒体暴露在红光或近红外光下，会更有效地将葡萄糖和脂肪酸等燃料转化为化学能 ATP。这些机制似乎直接影响了参与能量产生过程的一种酶——细胞色素 C 氧化酶，即降低线粒体中水的粘度，并可能增加一种关键抗氧化剂——褪黑素的产生。

那么所有这些与葡萄糖耐量有什么关系呢？

一个预测是，如果红光或近红外光确实使葡萄糖和脂肪更有效地燃烧成 ATP，那么这应该 (a) 增加 ATP 的合成；(b) 增加从血液进入这些细胞的葡萄糖的吸收；© 增加呼出的二氧化碳量。

一个团队测试了这一假设，在一项随机对照研究中，在受试者进行口服葡萄糖耐量测试（OGTT）之前，用红光照射背部。在另一天重复了该过程，但是受试者不知道，没有将红光照射到他们的背部。这是一项安慰剂对照。看看发现了什么：在暴露于红光后，受试者喝下 75 克葡萄糖饮料后血糖水平的升高幅度要小得多。换句话说，他们的葡萄糖耐量得到了显著改善。暴露于红光后，血糖水平高于基线的升高幅度降低了 28%。不仅如此，正如模型预测的那样，他们呼出的二氧化碳也明显增多。

红光照射对 75g 口服葡萄糖耐量测试 (OGTT) 中的口服葡萄糖耐量产生的急性影响。

现在，重要的是，不要在这里太过沉迷。这只是一项研究，尽管证实了基于先前研究的假设，但只是一项研究。这需要得到证实，总的来说，还有很多东西需要了解。例如，尚不清楚这种影响是否只能由高剂量的特定波长的红光触发，如这项研究中所述，或者这是否会转化为暴露在正常的阳光下。然而，我想说，有理由谨慎乐观地认为，这项研究可以更好地了解与葡萄糖不耐受和 2 型糖尿病的发展有关的因素，肯定为改善病情的干预措施带来一些希望。这些数据当然也与那些表明在自然阳光下待的时间更长的人的葡萄糖耐受性更好、患 2 型糖尿病的风险更低的数据一致。因此，除了更多的阳光可以改善身体的维生素 D 状态和调节自然昼夜节律之外，这还可以作为解释日光照射和降低 2 型糖尿病风险之间关联的另一种机制。

我希望在未来看到的一个特定研究领域是，定期接触近红外光或缺乏近红外光会如何影响决定葡萄糖耐受性的两个关键因素：胰岛素敏感性和 β 细胞功能。之所以这么说，是因为多年来，已有大量文献描述称，在功能失调的胰腺 β 细胞中，一个关键的细胞观察结果是……线粒体功能障碍。同样，在肝脏和肌肉细胞中，与胰岛素抵抗相关的一个常见观察结果是……线粒体功能障碍。并不是说缺乏近红外光是导致线粒体功能障碍的唯一原因，但可能是一个促成因素。

这有何关系？这很重要，因为大多数人现在生活在缺乏近红外光的环境中。

看看太阳光的光谱。如前所述，来自太阳的能量中约有 52-55% 甚至更多是近红外光。从早上到中午和晚上，这个数字会略有不同，但在所有情况下，在户外时照射到身上的大部分光都是近红外光。

与阳光不同，现代 LED 灯泡发出的光不包含近红外光。

对比一下今天的情况：如果在室内使用节能照明，如 LED，只会发出可见光谱中的光。相比之下，老式的节能白炽灯泡会产生大量近红外和红外光，这也是摸起来很热、“低效”的原因。此外，太阳的红外光过去可以穿透简单的单层玻璃窗。现代建筑采用节能玻璃后，情况就不再如此了。这种现代玻璃旨在将热量（本质上是红外辐射）保留在室内，其副作用是将太阳的近红外和红外辐射挡在外面。因此在家中、办公室、工厂车间、健身房或任何其他现代室内环境中可能不会接触到任何近红外光。如果这确实是一种必需的“营养素”，那几乎肯定不是理想的选择。

现在并不是建议放弃节能照明或改回单层玻璃窗。但是，我确实预计我在这里分享的研究将带来技术进步，帮助创造节能建筑，同时为居住在其中的人们提供更健康的光线。一些 LED 已经上市，发出近红外光，可以调暗或编程以限制夜间的蓝光，但这些仍然相当昂贵且难以找到。

总而言之，光照会影响葡萄糖耐受性及其关键决定因素——胰岛素敏感性和β细胞功能。光照影响葡萄糖耐受性的潜在机制包括……

…首先，紫外线会引发皮肤维生素 D 合成，这有助于避免维生素 D 缺乏；

….其次，白天接触明亮的阳光，晚上缺少明亮的光，特别是蓝光，可以改善昼夜节律，从而改善睡眠；

…第三，暴露于红光和近红外光可改善线粒体功能。

光至少通过三种机制影响葡萄糖耐受性。首先，UV-B 会触发皮肤中的维生素 D 合成，有助于预防维生素 D 缺乏症。其次，白天接触强光并在晚上避免接触（蓝）光有助于维持正常的昼夜节律，包括良好的睡眠。第三，红光和近红外光可改善线粒体的功能。

现在，有一件非常重要的事情需要理解，并不是说接触光线是万能的，二十缺乏接触阳光或夜间接触蓝光可能是导致葡萄糖不耐受的潜在原因之一。如果是这样的话，那么改善与光线的关系可能是帮助恢复正常葡萄糖耐受性的一个步骤。

那么科学告诉我们具体可以做些什么呢？我认为有四项可行措施：

首先，确保不缺乏维生素 D。测量血浆 25-羟基维生素 D 水平，确保始终高于 20 ng/mL (50 nmol/L)。在我看来，理想情况下，应该瞄准正常范围的高端，即 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L) 之间。如果缺乏维生素 D，请确保每天晒太阳，或服用补剂。同样，谁应该考虑补剂以及补充多少，将另文介绍。

其次，确保每天白天都外出。将中午强烈的阳光照射时间控制在几分钟内，在这段时间内根据需要涂抹防晒霜和佩戴 太阳镜。但除此之外，重新考虑与太阳的关系。尝试找到更多户外活动的方法，最好是每天几次，即使只是短暂散步、骑自行车办事或在公园或花园里待半小时。在公园、森林或后院等阴凉的绿色空间中度过时光也是一个好主意。近红外光会从许多表面反射，特别是绿色表面，因此即使在树冠下或坐在后院的树荫下，也会在一定程度上接触到近红外光。即使是阴天，通常也比在室内获得的光线更明亮，而且其光谱肯定比室内照明通常提供的光线光谱要宽得多。云层会滤掉部分近红外光，但我认为，特别是在近红外光难以获得的情况下，在户外待一段时间可能就显得更重要了。

第三，在完全黑暗的房间里睡觉。在卧室使用遮光窗帘，移除或遮盖所有光源，包括夜灯或闹钟显示屏。如果需要上厕所，请尽量少用灯光。

第四，日落之后尽量减少接触人造光，尤其是蓝光。使用软件过滤智能手机、平板电脑、电脑或电视等电子屏幕上的蓝光，日落之后尽量使用昏暗的灯光。晚上还可以使用不发出蓝光的特定灯泡。

这里的一个目标是帮助避免昼夜节律紊乱。我强烈建议将这些与限时进食相结合，最好是早进食，这样身体就很有可能恢复到自然的昼夜节律。

保重！

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https://nourishedbyscience.com/light-and-glucose-tolerance/

Edit:2025.01.04

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